心臓血管けいれん、冠動脈けいれんの特徴

心血管疾患と脳血管疾患は依然として一般的な疾患であり、主に中高年層に発症します。その中でも、冠動脈けいれんは人生において比較的よく見られるものです。科学的な手段ではまだ具体的な病因は解明されていませんが、いくつかの必要な基礎を理解する必要があります。

CASの臨床的特徴

1. CAS 患者の臨床的特徴は、一般的に冠動脈硬化性心疾患患者の臨床的特徴とは異なります。 CAS患者は比較的若く、喫煙を除いて一般的に伝統的な心血管リスク因子を欠いている[2]。 CAS は静かな状態で発生することが多く、深夜や早朝に発生することが多いです。運動や過換気はけいれんを引き起こす可能性がありますが、ほとんどの患者は活動に対してある程度の耐性を持っています。

2. 冠状動脈性心疾患発作時の ST 部分低下と比較して、典型的な CAS イベント時の特徴的な心電図では ST 部分の上昇が見られることが多く、痙攣が軽減されると、ST 部分は数分以内にベースライン レベルに戻ることがあります。

3. 非定型CAS[3]。このタイプの患者は、仕事や生活のプレッシャーが高い中年層に多く見られます。主な症状は、安静時の胸の圧迫感や胸痛です。夜中の後半や疲労後の静かな状態、空気の循環が悪い環境でよく発生します。胸の圧迫感や痛み、息切れ、胸部の圧迫感などの症状が現れますが、症状の程度は比較的軽度です。起き上がったり、歩いたり、新鮮な空気を吸ったりすることで症状が緩和されます。

ニトログリセリンを舌下投与すると症状がすぐに緩和される場合があり、発作中の心電図所見には、T 波の変化、ST 部分の低下、または心筋虚血性心電図変化なしが含まれることがあります。運動トレッドミルテストは陰性ですが、心臓 ECT 検査では心筋血液灌流の逆再分布が示唆されます。 ST 部分の上昇が見られない理由は、長期間繰り返される痙攣によって側副循環が確立されているか、閉塞性痙攣が短すぎるために末梢血管が虚血状態にあるにもかかわらず損傷を受けていないことが考えられます。

4. CAS 発作は通常、けいれんの緩和により数分以内に速やかに緩和しますが、重度で持続的な CAS は不整脈を引き起こし、患者の生命を危険にさらす可能性があります。発生する不整脈の種類は、どの血管がけいれんするかによって大きく異なります。

右冠動脈のけいれんは心ブロックにつながることが多く、左冠動脈のけいれんは悪性心室性不整脈を引き起こすことが多い。

CASのメカニズム

CAS のメカニズムはまだ十分に研究されていません。近年、国内外の多くの研究により、CAS は以下のメカニズムと密接に関連している可能性があることが示されています。

1. 内皮機能障害

血管内皮細胞は、血管収縮と弛緩を引き起こす因子を生成および放出することで、血管の調節に重要な役割を果たします。損傷のない血管内皮は血管を保護することができますが、内皮が損傷するとけいれんが発生しやすくなります。これは、損傷した血管における NO 活性の欠陥とエンドセリンの大量放出に密接に関連している可能性があります。

2. 血管平滑筋細胞の収縮反応性の増加

血管平滑筋の収縮は、細胞内のカルシウム濃度と平滑筋のカルシウムに対する感受性に依存します。細胞内のカルシウムイオン濃度が増加し、カルシウムイオンがカルモジュリンに結合してミオシン軽鎖のリン酸化を引き起こし、血管平滑筋細胞は作動薬に対して過剰な収縮反応を示します。

3. 酸化ストレス

酸化ストレス反応は、さまざまな心血管疾患と密接に関連していることがわかっています。酸素フリーラジカルは NO を減少させ、血管収縮を引き起こす可能性があります。

4. 自律神経機能障害

アセチルコリンは CAS を誘発しますが、この効果はアトロピンや α 受容体遮断薬によって阻害されます。これらの自律神経機能反応は CAS の発生と密接に関係している可能性があります。

5. 遺伝的感受性

内皮型一酸化窒素合成酵素遺伝子の異常は、一酸化窒素の放出の減少とスーパーオキシドの増加を通じて血管収縮を引き起こす可能性があります。さらに、CAS患者では痙攣のない急性胸痛患者と比較してHLA-DR2抗原濃度が有意に増加していた[4]。

6. 慢性炎症

CAS の臨床症状は変動性があり、同様の状況下で一貫して発生することはなく、さまざまな局所炎症状態に関連している可能性があります。近年、国内外の多くの研究により、CAS 発作時に血清中の高感度 C 反応性タンパク質のレベルが著しく上昇することが確認され、CAS の発生に炎症性因子が関与している可能性が強く示唆されています。